Обеспеченность женщины микронутриентами во время прегравидарной подготовки, беременности и грудного вскармливания. Задачи и перспективы

Е.Э.Гродницкая, Е.А.Пальчик 
Орловский государственный университет им. И.С.Тургенева, Орел, Российская Федерация 

Адекватная обеспеченность женщины микронутриентами на этапе прегравидарной подготовки, во время беременности крайне важна для ее нормального течения, а также для благополучия самой женщины и ее будущего потомства. В периконцепционном периоде, на протяжении всей беременности, а также в период грудного вскармливания потребность в целом ряде микронутриентов повышается. Сбалансированное питание позволяет компенсировать ее лишь в некоторой степени, ввиду того, что в нашей стране имеет место дефицит важнейших для нормального протекания беременности микронутриентов, и потребность в их дотации сохраняется с преконцепционного периода до окончания лактации. Избыточное поступление в организм витаминов несет определенные риски: длительный прием многокомпонентных витаминно-минеральных комплексов ассоциирован с увеличением риска макросомии плода, а с ростом числа их компонентов возрастает вероятность фармацевтического и фармакокинетического взаимодействия между ними. Стремление достичь оптимальной дозировки одного из компонентов при истинном его гиповитаминозе может приводить к нарушению дозирования других его компонентов. Таким образом, нутритивная поддержка во время беременности требует базовой дотации строго определенных витаминов и микроэлементов, самых необходимых для нормальной гестации, таких как фолиевая кислота, йод, витамин D и полиненасыщенные жирные кислоты в дозировках, соответствующих уровню физиологической суточной потребности, установленной для беременных.

Ключевые слова: беременность, витамины, витамин D, йод, лактация, микронутриенты, полиненасыщенные жирные кислоты, прегравидарная подготовка, фолаты.

Адекватная обеспеченность микронутриентами важна уже в период зачатия и должна начинаться еще на этапе прегравидарной подготовки, что обеспечит благоприятную преимплантационную среду, оптимальные условия для инвазии трофобласта и формирования плаценты. Кроме того, предрасположенность к развитию целого ряда заболеваний определяется неблагополучной внутриутробной средой за счет эпигенетических механизмов влияния на будущего ребенка путем изменения экспрессии генов в результате нарушений процессов метилирования. 

Важную роль в процессах метилирования ДНК и изменениях структуры хроматина играет метаболизм фолатов. Фолаты имеют общую химическую структуру птероилглютаминовой кислоты, но различаются степенью восстановления, углеродным компонентом и/или длиной глутаматной цепочки. Фолиевая кислота (ФК), или витамин B9 – синтетическая форма витамина, которая обладает высокой биодоступностью и используется в препаратах витаминов и обогащения пищевых продуктов. Такие метаболиты ФК, как тетрагидрофолат (ТГФ) и дигидрофолат (ДГФ), играют важную роль в реакциях синтеза нуклеотидов de novo, необходимых, в свою очередь, для синтеза ДНК, и, таким образом, участвуют в процессах эмбриогенеза. Дефицит фолатов может приводить к увеличению риска врожденных пороков развития (ВПР). 

Дефекты нервной трубки (ДНТ) являются одним из самых распространенных ВПР, уступая по частоте лишь порокам сердца. При грубых дефектах (анэнцефалия, полное незаращение позвоночника) плод погибает внутриутробно или же вскоре после рождения. Новорожденные с менее грубыми нарушениями, такими как spinabifida, выживают, однако часто становятся инвалидами с параличами конечностей и нарушениями функций тазовых органов. Ежегодно около 300 000 беременностей в мире заканчиваются рождением детей с ДНТ или абортами, возможной причиной которых являются эти пороки [1]. В РФ с 2011 по 2017 г. частота всех случаев анэнцефалии среди новорожденных и плодов составила 4,63 на 10 000 рождений, спинномозговой грыжи – 6,18, энцефалоцеле – 1,34 [2].  

Впервые взаимосвязь между обеспеченностью фолатами и частотой развития врожденных аномалий, таких как ДНТ, была предположена еще в 1960-х гг. Hibbard et al. [3]. Эта связь была подтверждена в начале 1990-х гг., когда в ряде крупных рандомизированных контролируемых исследовании (РКИ) было доказано, что дополнительный прием ФК в периконцепционном периоде снижает риск развития ДНТ. В 2015 г. в Кокрейновском обзоре подтверждено, что дополнительный прием фолатов в периконцепционном периоде позволяет снизить риск ДНТ на 69% в сравнении с плацебо или витаминноминеральными комплексами (ВМК) без ФК, а также риск повторного развития данной патологии – на 66% [4]. 

В 1991 г. Steegers-Theunissen et al. впервые сообщили о повышении риска ДНТ при нарушениях фолатзависимых процессов обмена гомоцистеина (ГЦ) [5]. ГЦ является цитотоксичной аминокислотой, и его низкое содержание в клетках обеспечивается путем реметилирования до метионина, а также путем транссульфирования до цистеина. В фолатзависимом пути реметилирования ГЦ до метионина в качестве донора метильной группы, необходимой для превращения ГЦ в метионин, используется 5-метилтетрагидрофолат – активная форма фолиевой кислоты. Наиболее частым ферментным дефектом, приводящим к умеренной гипергомоцистеинемии (ГГЦ), является мутация в гене, кодирующем метилентетрагидрофолатредуктазу (MTHFR), которая катализирует переход ФК в ее активную форму. Van der Put N.M. et al. выявили повышенную частоту полиморфизма С677Т гена фермента MTHFR у членов семей, в которых рождались дети с ДНТ [6]. При наличии дефекта работы фермента MTHFR дополнительное назначение фолатов может улучшить его функцию.  

Результаты этих исследований привели к тому, что рекомендации дополнительного приема ФК в периконцепционном периоде стали общепринятыми во многих странах, а в ряде стран привели и к обязательному обогащению фолатами некоторых пищевых продуктов. Так, в США внедрение обязательного обогащения зерновых продуктов фолатами позволило снизить частоту рождения детей с анэнцефалией и spinabifida, наиболее часто встречающимися ДНТ, в общей сложности на 28% (на 35% с использованием программ пренатальной диагностики и на 21% без ее применения) [7]. В большинстве случаев ДНТ возникают в результате нарушения закрытия концов нервной трубки или их повторного открытия. Нервная трубка у человека формируется из эктодермы, ее замыкание происходит на 21–28-й день гестации. В это время женщина, как правило, не знает о беременности, поэтому дотация фолатов должна начинаться заблаговременно: с учетом особенностей фармакокинетики ФК оптимальными сроками для ее начала являются 8–12 нед. до зачатия. 

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) для профилактики ДНТ рекомендует женщинам, планирующим беременность, прием именно ФК в суточной дозе 400 мкг 2–3 мес. до зачатия и в течение I триместра беременности. Женщинам, у которых в прошлом рождались дети с ДНТ, а также женщинам с сахарным диабетом или принимающим антиконвульсанты рекомендован прием ФК в суточной дозе 5 мг [8]. Международные медицинские организации, национальные сообщества специалистов и регулирующие органы разных стран также предписывают назначение беременным женщинам ФК в суточных дозах 400– 800 мкг для профилактики ДНТ. Высокие дозы ФК, 4–5 мг, должны быть зарезервированы для пациенток, имеющих высокий риск рождения ребенка с ДНТ [9–11]. В клинических рекомендациях Российского общества акушеров-гинекологов «Нормальная беременность» указывается на необходимость назначения ФК в суточной дозе 400 мкг на протяжении первых 12 нед. беременности [12]. Следует подчеркнуть, что во всех этих руководствах рекомендован прием только ФК, и для профилактики ДНТ должна применяться именно эта форма фолатов. Назначение с этой целью 5-метилтетрагидрофолата (метафолин) не имеет адекватной доказательной базы и представляется необоснованным. Дело в том, что в отличие от многочисленных производных ФК (в первую очередь ТГФ и ДГФ, играющих важную роль в синтезе ДНК и, тем самым, в процессах эмбриогенеза) 5-метилтетрагидрофолат является единственным интермедиатом, не способным включаться ни в какие иные реакции, кроме реметилирования ГЦ до метионина [13]. Также необходимо подчеркнуть, что следует избегать назначения ФК в дозировках, превышающих рекомендуемые, а максимальной суточной дозой для ФК является доза 1000 мкг. Фармакологический избыток ФК в виде доз, превышающих 1000 мкг/сутки, приведет к образованию большого количества ДГФ, являющегося ингибитором фермента MTHFR, результатом чего станет дефицит активной формы фолата, 5-метилтетрагидрофолата, и ГГЦ [2]. Кроме того, как недостаток, так и избыток ФК ведет к нарушениям процессов метилирования и эпигенетическим изменениям и, следовательно, к изменениям в фенотипе матери и ее потомства в краткосрочной и долгосрочной перспективе. Прием женщинами во время беременности высоких доз ФК был связан с развитием астмы, бронхиолита, экземы у их детей [14]. Высокие концентрации неметаболизированной ФК у детей при рождении были ассоциированы с увеличением риска пищевой аллергии [15]. 

Согласно рекомендациям ВОЗ, дотация фолатов необходима не только в периконцепционном периоде, но и на протяжении всей беременности [16]. Именно во время беременности мегалобластная анемия значительно чаще является следствием дефицита фолатов и развивается, как правило, в третьем триместре, нередко перед родами и в первую неделю послеродового периода. По данным Кокрейновского обзора, прием ФК во время беременности статистически значимо снижал риск мегалобластной анемии, а также был ассоциирован с большим весом при рождении [17]. В проспективном когортном исследовании, включившем 5606 женщин, прием ФК начиная с прегравидарного периода был ассоциирован со статистически значимым снижением риска рождения детей, малых по весу для гестационного возраста [18]. В Кокрейновском обзоре было показано, что прием ФК во время беременности ассоциирован со снижением риска преэклампсии [19]. В крупном исследовании, проведенном при помощи метода случай–контроль и включившем 45 300 детей, прием женщинами ФК и ВМК в преконцепционном периоде и во время беременности был ассоциирован с меньшим риском расстройств аутистического спектра у их детей в сравнении с потомством женщин, не получавших этих добавок [20]. 

Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) являются ключевым структурным компонентом клеточных мембран и, таким образом, жизненно важны для формирования тканей [21, 22]. Среди них выделяют два основных семейства ПНЖК: ω-3 и ω-6. ω-6 ПНЖК, к которым относится арахидоновая кислота, обеспечивают формирование мощного пула провоспалительных эйкозаноидов, в то время как ω-3 ПНЖК подавляют выработку провоспалительных цитокинов, что приводит к снижению синтеза простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов, уменьшая тем самым интенсивность воспалительного процесса. Диеты со сбалансированным содержанием ω-3 и ω-6 ПНЖК приводят к снижению продукции провоспалительных эйкозаноидов. Наиболее биологически активными ω-3 ПНЖК являются эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота (ДГК). В Кокрейновском обзоре было показано, что риск преждевременных родов, а также риск ранних преждевременных родов до 34-й недели гестации был ниже у женщин, принимавших ω-3 ПНЖК во время беременности, в сравнении с женщинами, не получавших этих добавок [23]. 

ДГК необходима для развития нервной системы и зрительного анализатора плода, являясь важным структурным компонентом головного мозга и сетчатки, которые начинают формироваться уже с первых недель эмбриогенеза. Она накапливается в нервной ткани плода с самых ранних этапов гестации и до первого года жизни. В исследованиях на крысах было показано, что ограниченное потребление ω-3 ПНЖК во время беременности и лактации приводит к нарушению функции нервной системы, которое не может быть восстановлено с помощью более поздней дотации этих нутриентов [24]. В мета-анализе, включавшем 38 исследований, было показано, что прием добавок с ω-3 ПНЖК женщинами во время беременности был ассоциирован с лучшим психомоторным и визуальным развитием в раннем детстве [25] 
Благодаря иммуномодулирующим свойствам ω-3 ПНЖК прием добавок с этими нутриентами во время беременности также улучшает и иммунологическое здоровье потомства: в исследованиях было продемонстрировано снижение риска атопической экземы, астмы, инфекций нижних дыхательных путей, вероятности положительного результата кожной пробы на любой протестированный аллерген или любой пищевой экстракт [26, 27].  

ПНЖК не синтезируются в организме, а их источником являются жирные сорта рыб (тунец, макрель), а также рыбий жир. Однако потребление этих видов рыб во время беременности рекомендуется ограничивать ввиду того, что они накапливают значительное количество органических солей ртути [28]. На протяжении беременности концентрация эссенциальных жирных кислот у матери снижается на 40%, концентрация ДГК уменьшается на 52% к моменту родов. Таким образом, крайне важным представляется назначение ω-3 ПНЖК и ДГК, в частности в виде добавок, начиная с этапа прегравидарной подготовки для того, чтобы обеспечить нормальное развитие плода начиная с самых ранних сроков беременности, удовлетворить растущие потребности матери на всем ее протяжении, а также в период лактации.  

Витамин Е является жирорастворимым антиоксидантом, добавление его в ВМК защищает ПНЖК, входящие в их состав, от прогоркания и окисления. Оксидативный стресс играет значимую роль в развитии таких патологических состояний как преэклампсия, задержка внутриутробного развития плода, преждевременный разрыв плодных оболочек, а витамины с антиоксидантным потенциалом в этих случаях могут иметь положительный эффект. Низкие концентрации альфа-токоферола были ассоциированы с увеличением риска преэклампсии, невынашивания беременности, гестационного сахарного диабета (ГСД), рождения детей, малых по весу для гестационного возраста. Однако в Кокрейновском обзоре не была подтверждена эффективность приема альфа-токоферола в отношении этих состояний, поэтому его назначение в дозах, превышающих суточную потребность, в настоящее время нецелесообразно [16, 29]. Прием альфа-токоферола в суточной дозе 12–15 мг обеспечивает потребность в нем у здоровых взрослых [30]. 

Дефицит ω-3 ПНЖК изменяет состав жирных кислот мембран органов, в том числе головного мозга, что приводит к нарушению их вязкости. Изменение вязкости мембран сопровождается нарушением метаболизма серотонина (5-гидкрокситиптамина), нейротрансмиттера, ассоциированного с патофизиологией депрессии. В нескольких исследованиях была показана отрицательная корреляция между концентрацией ω-3 ПНЖК в мембранах эритроцитов и депрессией. 20% женщин демонстрируют симптомы депрессии во время беременности и 12–16% – в послеродовом периоде [31]. Пренатальная депрессия ассоциирована с увеличением риска осложнений беременности, в том числе преэклампсии, употребления алкоголя и психоактивных веществ, которые могут навредить плоду, послеродовой депрессии. Эти женщины реже обращаются за пренатальной помощью. Дети матерей с большими депрессивными расстройствами чаще отстают в физическом развитии и страдают хроническими заболеваниями. Риск депрессии у детей, матери которых страдали депрессией во время беременности, значительно выше, нежели у детей, рожденных женщинами без депрессивных симптомов. Послеродовая депрессия варьирует от материнского блюза до психоза. Помимо физических нарушений, перинатальная депрессия может негативно сказываться на организации ухода за ребенком, что, в свою очередь, влияет на социальное и когнитивное развитие, включая развитие речи [31]. В исследовании, включившем 112 женщин, было показано, что послеродовая депрессия ассоциирована с более низкой концентрацией ДГК в фосфолипидах плазмы крови [32]. В мета-анализе, проведенном в 2018 г., изучавшем влияние ω-3 ПНЖК на риск перинатальной депрессии, были получены обнадеживающие данные, указывающие на эффективность длительного приема масла, обогащенного ДГК, в отношении послеродовой депрессии у здоровых женщин. [33].  

Повышению риска перинатальной депрессии способствует и дефицит фолатов, который приводит к нарушению реметилирования ГЦ до метионина и, следовательно, к ГГЦ и снижению уровня S-аденозилметионина (SAMе). SAMе, являясь основным универсальным донором метильных групп, участвует в синтезе нейротрансмиттеров (серотонин, мелатонин, адреналин, дофамин) и фосфолипидов мембран, которые обеспечивают нормальное поступление нейротрансмиттеров в клетку [31]. В мета-анализе, проведенном в 2017 г., было показано, что у пациентов с депрессией уровень фолатов в сыворотке крови и потребление фолатов с пищей ниже, нежели у людей без депрессии [34]. В Кокрейновском обзоре выделено, что ФК или 5-метилтетрагидрофолат могут быть эффективны как дополнение к основному лечению депрессии [35]. 

Еще одним нутриентом, вовлеченным в патофизиологию депрессии, является витамин D, рецепторы к которому присутствуют в различных областях лимбической системы головного мозга, мозжечка и коры, которые контролируют эмоции и поведение. Благодаря своим иммуномодулирующим свойствам витамин D играет важную роль в регуляции иммуновоспалительных патофизиологических механизмов развития депрессии. В ряде исследований было показано, что уровень витамина D ниже у пациенток с перинатальной депрессией в сравнении с таковым у женщин без депрессивных симптомов [36]. В мета-анализе, проведенном в 2019 г., было продемонстрировано, что прием витамина D снижает выраженность больших депрессивных расстройств [37]. В РКИ, включившем 169 беременных, было показано, что прием витамина D3 с 26–28-й недели гестации до родов позволял снизить уровень перинатальной депрессии [38]. 

Витамин D во время беременности необходим в первую очередь для обеспечения плода кальцием, который участвует в формировании костей скелета. Во время беременности плод полностью зависим от материнского резерва витамина D. Данные большого количества исследований in vitro и ex vivo свидетельствуют об активации рецептора к витамину D на моноцитах, макрофагах, дендритных клетках и лимфоцитах, что важно для контроля как врожденного, так и приобретенного иммунитета. Витамин D является важным звеном гомеостаза иммунной системы и предотвращает аутоиммунные заболевания (у детей его недостаточность связана с увеличением риска сахарного диабета 1-го типа, рассеянного склероза, аллергии и атопических заболеваний), а также снижает риск инфекций. Пренатальная и перинатальная депривация витамина D, играющего важную роль в развитии легких, увеличивает риск респираторных заболеваний в раннем детстве. Дефицит витамина D у матери ассоциирован с рахитом новорожденных, а также такими осложнениями беременности, как ГСД, преэклампсия, преждевременные роды и рождение детей, малых по весу для гестационного возраста. Кроме того, дефицит витамина D ассоциирован с потерей минеральной плотности костной ткани, увеличением риска переломов, остеомаляции и миопатии у матери [39]. 
По данным обзора 17 исследований беременных и кормящих женщин, недостаточность витамина D у женщин в Европе варьировала от 20% в Испании до 77% в Германии. В нашей стране дефицит витамина D имеют от 23,4 до 96,6% людей, а наиболее часто (более 90%) он встречается у лиц, проживающих в труднодоступных регионах российского Севера [40]. В Кокрейновском обзоре, включавшем 30 РКИ, было показано, что прием витамина D во время беременности вероятно снижает риск преэклампсии, ГСД, рождения маловесных детей, а также возможно снижает риск преждевременных родов и массивного послеродового кровотечения [41]. Согласно рекомендациям ВОЗ, беременные женщины с предполагаемым дефицитом витамина D (ограниченным воздействием солнечного света) должны получать его фармакологические препараты в дозе, соответствующей суточной потребности, то есть 5 мкг (200 ME) в день [16]. 

Йод является основным субстратом синтеза тиреоидных гормонов, обеспечивающих развитие различных органов и систем на протяжение всего периода эмбриогенеза начиная с первых недель гестации, а также определяющих активность практически всех метаболических процессов в организме. Беременность оказывает значительное влияние на функцию щитовидной железы (ЩЖ). Синтез тиреоидных гормонов увеличивается на 50% наряду с увеличением на 50% потребности в йоде. Изменение функционирования ЩЖ происходит под воздействием различных факторов уже с первых недель беременности, преимущественно в первой ее половине, когда ЩЖ плода еще не функционирует, а его развитие в полной мере зависит от материнских тиреоидных гормонов. ЩЖ плода приобретает способность захватывать йод только с 10–12-й недели беременности, а синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны – лишь с 15-й недели. Механизмы стимуляции ЩЖ беременной носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности, и при наличии адекватных количеств йода не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий. Пониженное же поступление йода приводит к хронической стимуляции ЩЖ, относительной гипотироксинемии и формированию зоба как у матери, так и у плода. Восполнение дефицита йода начиная с этапа прегравидарной подготовки и на протяжении всей беременности ведет к коррекции указанных изменений и требует назначения индивидуальной йодной профилактики в виде добавок, содержащих его физиологические дозы. Во время лактации повышенная потребность в йоде сохраняется за счет его концентрации в молочной железе и экскреции с грудным молоком. 

При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также определенные гистологические изменения. Тиреоидные гормоны регулируют экспрессию ряда генов, обеспечивающих развитие центральной нервной системы и синтез специфических белков: в частности, снижают синтез нейрогранина, играющего роль третьего мессенджера в каскаде протеинкиназы С, обеспечивающей синаптическое ремоделирование в нейронах. Некоторые из этих процессов происходят уже на втором месяце гестации и, таким образом, обусловлены обеспеченностью йодом еще в преконцепционном периоде. Выраженность нарушений психомоторного развития ребенка отчасти определяется выраженностью йодного дефицита в регионе. Самым тяжелым последствием дефицита йода в перинатальный период, характерным для регионов с выраженным йодным дефицитом, является эндемический неврологический кретинизм, крайняя степень задержки умственного и физического развития. В регионах с умеренным йодным дефицитом наблюдаются субклинические нарушения интеллектуального развития. Различия в показателях IQ между индивидуумами, проживающими в йододефицитном и йодообеспеченном регионах, составляют в среднем 13,5% пунктов [42]. 
В нашей стране не существует территорий, население которых не испытывало бы йододефицита. Главной причиной его сохранения и негативных последствий является отсутствие в РФ закона о профилактике йододефицитных заболеваний. В условиях добровольного выбора лишь около 30% жителей России используют в пищу йодированную соль. При этом частота встречаемости диффузного зоба у беременных женщин в регионах РФ варьирует от 8,9 до 35,9%, а уровень медианы йодурии у них практически везде не превышает 100 мкг/л и колеблется в пределах 72,5– 95,5 мкг/л [42]. Это свидетельствует о недостаточном потреблении йода и легком/умеренном его дефиците у беременных женщин. В мета-анализе 8 РКИ и 8 обсервационных исследований было показано, что дополнительный прием йода беременной женщиной в условиях его легкого/умеренного дефицита ассоциирован с меньшим объемом ЩЖ у матери, а также улучшением когнитивных функций у их детей в школьном возрасте [43]. 

Учитывая отсутствие в РФ реально действующей государственной программы йодирования соли, проведение дополнительных профилактических мероприятий с использованием фармакологических препаратов йода в группах повышенного риска развития йододефицитных заболеваний, к которым относятся беременные и кормящие женщины, является чрезвычайно актуальным. Согласно рекомендациям ВОЗ, суточная потребность в йоде составляет 150 мкг для женщин репродуктивного возраста и 250 мкг для беременных и кормящих женщин. В руководстве Американской тиреоидологической ассоциации 2017 г. для обеспечения суточной потребности в йоде помимо поступления его с пищей рекомендуется назначать этот минерал в виде добавок беременным и женщинам, планирующим беременность, в суточной дозе 150 мкг в большинстве регионов, в том числе в США, где, как и в РФ, отмечается легкий/умеренный его дефицит. Время начало индивидуальной йодной профилактики является принципиальным: если она начинается после 10–20-й недели беременности, то положительные эффекты в отношении плода не будут реализованы. Оптимально же прием препаратов йода начинать за 3 мес. до планируемой беременности. Следует избегать потребления йода суммарно из рациона и пищевых добавок в суточной дозе, превышающей 500 мкг, в связи с риском дисфункции ЩЖ плода [44].  

Нормальное течение беременности требует адекватного снабжения организма женщины всеми необходимыми питательными веществами, а также витаминами и минералами. Cбалансированная диета и дополнительный прием микронутриентов в виде рационально составленного ВМК является залогом здоровья матери и ее потомства. Однако в клинических рекомендациях «Нормальная беременность» пациентке группы низкого риска авитаминоза не рекомендовано рутинное назначение поливитаминов [12]. Оптимальной стратегией профилактики дефицита йода, ФК, ДГК и витамина D является прием микронутриентного комплекса Витажиналь^® Мама, в состав которого входят эти базовые компоненты, необходимые для нутритивной поддержки женщины в периоде прегравидарной подготовки, во время беременности и лактации, в дозировках, соответствующих физиологической суточной потребности. Это позволяет осуществлять профилактику дефицитов по основным микронутриентам, а при клинически выраженном дефиците этот базовый комплекс можно сочетать с монокомпонентными препаратами, содержащими определенные витамины и микроэлементы, для проведения его направленной точечной фармакологической коррекции. Форма выпуска препарата в виде мягкой желатиновой капсулы овальной формы и небольшого размера делает Витажиналь^® Мама удобным для приема, что позволяет увеличить комплаенс, особенно при явлениях токсикоза. 

ω-3 ПНЖК в составе комплекса Витажиналь^® Мама (CAPSUGEL PLOERMEL, Франция) получают из высокоочищенного рыбьего жира рыб, выловленных в самых чистых точках мирового океана. Для производства рыбьего жира используется уникальная запатентованная технология QUALITYSILVER^® компании POLARIS^® (Франция), обеспечивающая получение ультраконцентрированного продукта с высоким содержанием ω-3 ПНЖК (ДГК) и максимальную безопасность сырья благодаря высокотехнологическому процессу очистки и тщательному контролю качества всей производственной цепочки от судна до готовой продукции, что особенно важно во время беременности. 

Информация о финансировании 
Финансирование данной работы не проводилось. 

Конфликт интересов 
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.